學歷
1993,09 - 1998,04 博士, 生化系, 英國劍橋大學
1989,09 - 1991,06 碩士, 生化科學所, 國立台灣大學
1985,10 - 1989,06 學士, 農業化學系, 國立台灣大學
經歷
1999,06 - 2003,03 博士後研究員, 中央研究院化學所
1992,08 - 1993,07 研究助理, 中央研究院生物化學所
本實驗室研究主題為蛋白質的摺疊及錯誤摺疊
I. 蛋白質的摺疊： 「蛋白質結構由其胺基酸序列決定」是蛋白質摺疊的基本原則，但目前仍無法解釋蛋白質是如何摺疊成其最終構造的。這是由於蛋白質摺疊的研究受限在引發及觀察摺疊過程的技術限制，大量的資訊被遺漏，因此我們所得到的片段資訊不足以幫助我們了解結構與胺基酸序列間的關係，設計新的蛋白質，或避免蛋白質錯誤摺疊的發生。為了了解蛋白質摺疊的本質，我們必須有系統地探討早期摺疊過程。在此我們提出一個以光驅動的「包覆」策略，我們的標的蛋白質是一種抗凍蛋白，利用其蛋白質中心有一個小洞的性質，在小洞周圍的殘基上加上一個對光不穩定的包覆物，由於疏水性的推斥作用而阻撓蛋白質摺疊，再用極短的雷射光打斷此對光不穩定的包覆物，而啟動蛋白質摺疊成其自然構造。利用此方法，我們可以從奈秒開始觀察蛋白質摺疊的整個過程。
The scheme of the experimental design of our photolabile
caging strategy for exploring protein folding at early stage.
II. 蛋白質的錯誤摺疊： 目前已知有二十種以上的疾病是因蛋白質錯誤摺疊形成澱粉樣纖維而導致的，我們研究的是其中兩種－阿茲海默症和普昂疾病。
全世界估計有四千萬人罹患阿茲海默症，阿茲海默症形成的原因，目前認為與一種名為「澱粉樣沉澱先驅蛋白」的代謝產物－A�眓`肽形成澱粉樣沉澱有關。我們目前正在進行A�眓`肽形成澱粉樣沉澱的動力學研究，並以我們在普昂胜肽的研究經驗，以A�眓`肽為模板，設計可改變澱粉樣纖維形成的衍生物，及找出可水解澱粉樣纖維的酵素。
90年代在英國發生的狂牛症大流行引起全世界對普昂疾病的注意。繼狂牛症在歐洲肆虐之後，狂鹿症也在美國及加拿大爆發，甚至日前美國也傳出第一例狂牛症病例，普昂疾病已成為全世界的隱憂。由於這一類因“普昂蛋白”不正常摺疊所引起的腦神經細胞病變，不但會傳染，而且可能會在不同類動物間傳染，因此引起大眾恐慌。至今，普昂疾病仍是一種不治之症。已知由正常狀態的 PrPC 到致病狀態的 PrPSc 的結構轉變是造成普昂疾病的原因，然而，引起此結構轉變的原因至今仍是個謎。我们以“普昂蛋白”中與發生不正常摺疊最有關的一段序列為研究對象，研究可能造成不正常摺疊的原因及可能的治療方法。接著要研究此疾病傳染過程會有「種類障礙」的原因，並希望能以胜肽模型作實驗，預測不同動物間相互傳染的可能性。
EM image of the amyloid fibril formed from the prion peptide.